痛风是由嘌呤代谢障碍?血尿酸增高而导致组织损伤的一组疾病，有研究称，Cys C可敏感地反应痛风患者早期肾功能损伤，CRP?UA参与了痛风患者早期肾功能损伤机制，三者联合检测可早期发现痛风肾功能损害，改善患者预后。

　　 痛风是由嘌呤代谢障碍?血尿酸增高而导致组织损伤的一组疾病，在累及关节的同时，可以引起患者肾功能损伤，病情进展可导致患者出现严重肾功能衰竭而死亡。

        广东省湛江中心人民医院血液风湿科进行的一项研究表明，早期发现肾功能损伤并给予有效干预措施，可显著延缓或避免患者肾功能进一步恶化?临床常用肾功能检测指标血清肌酐对于早期肾功能损害敏感性差，胱抑素C(Cys C)是近年来公认的检测早期肾功能损害的敏感指标?当肾功能轻度损伤时，血清Cys C即可显著升高?痛风的高尿酸(UA)血症促进了机体的炎症反应，慢性炎症可通过多种途径引起肾脏损害?C反应蛋白(CRP)是敏感的急时相蛋白，当机体发生炎症反应时，血液中浓度显著升高。

       据了解，这个研究课题的目的是探讨Cys C和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)在诊断痛风患者早期肾功能损伤的临床价值，以期为临床早期发现肾损伤提供敏感检测指标，改善患者预后?

        研究人员选择2009年2月~2011年2月本院诊治的210例痛风患者为研究对象，诊断标准为男性血尿酸(UA)>417μmol/L，女性>357μmol/L，然后根据美国肾脏疾病患者生存质量指导的分期标准，将210例痛风患者分为A组(早期肾功能损害组)120例及B组(肾功能正常组)90例，将所有个体于清晨空腹采静脉血6ml待检，应用乳胶增强免疫比浊法测定患者血清hs-CRP，正常值:0~8mg/L?血清Cys C采用乳胶颗粒增强免疫透射比浊分析法检测，采用尿酸酶-过氧化物偶联法检测UA?

       在统计学方法上会上，采用SPSS17.0统计软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差( x±s)表示，重复测量的计量资料采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验?Cys C?hs-CRP?UA与GRF之间关系采用Pearson相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

       分析 结果发现，三组Cys C?hs-CRP及UA比较A组?B组及C组血清Cys C?UA及hs-CRP水平依次降低，差异具有统计学意义(P<0.01)：

        研究人员称，痛风的病理基础是尿酸盐在关节软骨?滑膜等部位沉积引起的炎症反应，尿酸盐与IgG结合形成的复合物可引起大量炎症介质释放?尿酸盐结晶诱发吞噬细胞引起溶酶体溶解?呼吸爆发和炎性介质的释放，导致机体产生急性或慢性炎症?炎症损害肾脏功能，主要机制是由于炎症可直接损伤血管内皮，导致机体的过度应激，细胞因子介导的肾小球内皮细胞通透性增加等原因所致?

　　 研究结果显示:痛风早期肾损害患者血液Cys C?hs-CRP?UA水平显著高于无肾功能损害患者及健康对照者，且Cys C?hs-CRP?UA水平与GFR显著相关?研究结果表明:三者是敏感地反应痛风患者早期肾损害的指标，hs-CRP?UA参与了肾功能损害的发病机制?Cys C是从血清中分离出的一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，在机体的有核细胞及体液中广泛存在?Cys C可以较好地反应肾小球滤过率，肾小管并不分泌，且其分子量低，可自由通过肾小球滤过膜?肾脏是唯一清除Cys C的器官，Cys C在机体产生恒定，不受年龄?性别?肌肉?饮食以及炎症等因素的影响?Cys C以恒定速率释放入血，在肾小球完全滤过，在肾小管几乎全部被吸收，分解代谢完全，因此是反应早期肾功能损害的敏感指标?

　　近年来的研究表明，高尿酸血症与机体血糖?低密度脂蛋白和甘油三脂水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关?高尿酸参与了机体炎症反应，不仅可以损害骨?关节和肾脏，还可以诱发血脂?血糖代谢紊乱，使心血管系统受累?慢性炎症通过氧化应激作用损伤肾小球内皮细胞?增强单核细胞对血管内皮的黏附及浸润等多种途径引起肾脏损害?高尿酸水平可促进脂质过氧化以及低密度脂蛋白氧化，参与动脉粥样硬化的形成过程并促进其进展?慢性肾功能不全患者普遍存在全身微炎症状态，人体血管壁发生炎症性改变，在中小血管的表现更加明显，引起肾小球?眼底动脉等微血管病变，造成器官功能损害?hs-CRP是公认的反应机体炎症状态的敏感指标，在机体发生各种急慢性炎症或损伤后，血液浓度显著升高，是一种敏感的急性期反应蛋白?CRP具有促进组织因子产生?激活补体系统和凝血系统的作用，通过促进白细胞浸润?炎症介质释放?研究表明:痛风患者血清CRP显著升高，和本组研究结果一致?

　    广东省湛江中心人民医院血液风湿科有关负责人称，Cys C可敏感地反应痛风患者早期肾功能损伤，CRP?UA参与了痛风患者早期肾功能损伤机制，“三者联合检测可早期发现痛风肾功能损害，改善患者预后。”