这是一位40岁男性，半年前间断出现胸闷，每次持续数分钟，症状发作并没有明显诱因。社区门诊的医生诊断“冠心病”，建议口服阿司匹林、阿托伐他汀等药物。可是，患者的症状并没有改善

张医生收治过这样一个“奇怪”的病人：

这是一位40岁男性，半年前间断出现胸闷，每次持续数分钟，症状发作并没有明显诱因。社区门诊的医生诊断“冠心病”，建议口服阿司匹林、阿托伐他汀等药物。可是，患者的症状并没有改善。

患者见病情没有好转，认为自己可能不是心脏病，于是陆续检查了胃镜、胸CT等项目，结果无一例外，都没有什么异常。在当地医院心内科医生和家属的劝说下，患者住院做了一个心脏造影，结果显示冠状动脉血管粗大，并没有严重的狭窄或堵塞。这下患者更纳闷了，出院后便开始尝试各种中药偏方，症状依然时好时坏。

终于在某天晚上，这位患者与朋友喝酒时出现再次胸闷、出汗，开始没有在意，但是症状持续不能缓解，忍到第二天上午才打120来到我院急诊。

入院心电图可以看到广泛的心肌缺血，抽血化验提示肌钙蛋白（TnI）升高，诊断急性心肌梗死明确！得知这个消息，患者和家属都表示很难接受，“我们半年前刚做的心脏造影没有事，怎么到你们这儿就说我得了心脏病？”

“蹊跷”的心脏造影

医生也很疑惑，住院期间除了强化改善循环治疗外，还特意加用了抗血管痉挛药。药物治疗一周后医生给患者复查了冠状动脉造影，发现了“蹊跷”所在：

患者的冠状动脉又粗又大，一根顶别人两根！虽然没有明显血管狭窄，但是血流缓慢，血管壁有一种“浮浮囊囊”的感觉。

这就是冠心病！只不过是一种特殊状态：血管内皮细胞功能障碍，导致冠脉微循环灌注不良！

于是，我们在原治疗的基础上加用了曲美他嗪、尼克地尔等改善内皮细胞功能和微循环的药物。出院后长期随诊，患者胸闷的症状明显改善，自己也十分开心。

什么是血管内皮细胞功能障碍？

血管内皮细胞功能障碍是什么？通俗地说就是血管虽然没有狭窄，但是它对心肌的供血功能严重减退。

正常冠状动脉供血途径为：大血管→小血管→微血管→心肌细胞。我们可以把冠状动脉滋养周围心肌想象成一个水库，它之所以能灌溉周围的庄稼，不仅需要宽阔的河道，更需要充沛的水量，以及众多引水渠把水输送到农田中。

这位患者冠状动脉粗大，代表着水库的河道宽阔；但是冠脉供血缓慢，意味着水量并不充沛，而血管壁“浮浮囊囊”说明血管内皮功能障碍、微血管灌注不良，不能把水分流到各个引水渠中。如此一来，周围的庄稼挨着水库也会枯萎。

血管内皮为何如此重要？

血管内皮是维持血管功能的关键部分。血管内皮细胞可以保证血管内外的液体、气体和各种大分子物质选择性通过，并根据需要及时调节血管的通透性。如果血管内皮功能差，对心肌的供血供氧能力也随之减弱。

此外，血管内皮细胞还能合成和分泌多种活性物质，比如NO、前列环素、内皮素等，对于抗血栓形成、血管修复以及平衡抗凝与凝血都具有十分重要的意义。而这些恰恰是冠心病发病的关键步骤。

什么原因会造成内皮功能障碍？

我们仔细询问患者病史，找到了罪魁祸首。虽然他没有高血压、糖尿病，但是他常年大量饮酒，天天有事没事喝半斤！除此以外，化验指标中低密度脂蛋白和甘油三酯也都明显升高。

一些常见的代谢性疾病和不良的习惯是损害内皮功能的主要原因，例如高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、高血脂等。这些致病因素很多人不太在意，因此在不知不觉中就造成巨大伤害。此外，部分血管内皮功能障碍也与先天缺陷有关。

需要哪些治疗？

目前，药物治疗是首选。

血管内皮功能障碍和冠状动脉粥样硬化往往伴随发生，所以除了常规抗血小板、降脂治疗外，一些改善血管内皮功能和微循环的药物往往会有意外的收效，比如曲美他嗪、尼克地尔等。当然，最重要的还是从根源着手，去除不良生活习惯的影响，比如戒酒戒烟；同时通过适当的减肥和体育锻炼改善机体的血氧供给。

特别注意！

冠状动脉内皮功能障碍的患者，如果需要植入心脏支架，风险比普通患者高！

这类患者冠状动脉往往处于凝血功能亢进、血栓形成活跃的状态。而这些会大大增加支架植入时发生无复流以及支架内再狭窄发生的可能。因此，支架植入治疗的风险增加，而效果也会大打折扣。要知道，支架植入对于冠心病患者来说可是最为重要的救命方式。

所以，防患于未然才是重中之重。

温馨提示：

第十一届中国慢病管理大会将暨医养结合发展论坛7月将在郑州召开，目前大会参会报名通道已全面开启，让我们共聚古都郑州，共同为中国慢病管理和老龄健康事业贡献力量。

欢迎扫码或致电大会组委会报名

会议合作：

陈老师 ：010-64243004  13811298268

参会报名：

赵老师 ：010-64440696  15901170986

长按（识别）下方图中二维码，进入大会报名通道